Una de las enfermedades que más preocupan a los científicos es la enfermedad de Alzheimer, que es el tipo de demencia más común, que se manifiesta por la pérdida gradual de la memoria y otrase capades viqueda interaria cognitivas.
Si bien se desarrolla más en personas mayores de 65 años, puede también afectar a más jóvenes. Se estima que el número de personas que viven con demencia en todo el mundo es más de 50 millones y se espera que se duplique cada 20 años, llegando a 152 millones para el año 2050. Diario Libre.
Hoy en día, la medicina parece estar corriendo para encontrar más pistas sobre esta enfermedad. Un estudio científico innovador ha encontrado pistas sobre cómo se desarrolla la enfermedad de Alzheimer en el cerebro. Un equipo internacional dirigido por la Universidad de Cambridge descubrió que la enfermedad de Alzheimer no comienza en un solo punto del cerebro y desencadena una reacción en cadena que causa la muerte de las células cerebrales, sino que llega temprano a diferentes áreas. La velocidad a la que esta enfermedad mata las células de estas áreas al producir proteomas tóxicos es directamente proporcional al deterioro cognitivo.
Los investigadores utilizaron muestras cerebrales post-mortem de pacientes con Alzheimer y escáneres PET de pacientes vivos, desde pacientes con deterioro cognitivo leve hasta pacientes con enfermedad de Alzheimer completa, para rastrear la proteína tau, una de las dos proteínas que se acumulan en la situación.
En la enfermedad de Alzheimer, la tau y otra proteína llamada β-amiloide se acumulan en ovillos y placas, denominados colectivamente agregados, que provocan la muerte y atrofia cerebral de las células cerebrales. Esto puede provocar pérdida de memoria, cambios de personalidad y dificultad para realizar las funciones diarias. Al combinar cinco conjuntos de datos diferentes y aplicarlos al mismo modelo matemático, los investigadores observaron que el mecanismo que controla la tasa de progresión de la enfermedad de Alzheimer es la duplicación de agregados en varias regiones del cerebro, en lugar de la agregación de agregados de una sola. área de difusión. Área del cerebro a otra.
El grado de la enfermedad de Alzheimer se mide según la denominada «escala negra». El equipo de investigación descubrió que se necesitan alrededor de 35 años para pasar de la tercera etapa de síntomas leves a la etapa 6 más avanzada.
Si el total se duplica en cinco años, se multiplicarán por 128 en 35 años. Este crecimiento exponencial «explica por qué esta enfermedad tarda tanto en desarrollarse y luego la gente se deteriora rápidamente». El equipo utilizó el mismo método para investigar la demencia frontotemporal y la lesión cerebral traumática. Los resultados publicados en la revista «Science Advances» abren nuevas formas de comprender la progresión del Alzheimer y otras enfermedades neurodegenerativas, así como nuevas formas de desarrollar tratamientos futuros.
Cascada de la enfermedad
Durante muchos años, los procesos dentro del cerebro que dan lugar a la enfermedad de Alzheimer se han descrito utilizando términos como “cascada” y “reacción en cadena”. Para los expertos, es una enfermedad difícil de estudiar, ya que se desarrolla durante décadas, y solo se puede dar un diagnóstico definitivo después de examinar muestras de tejido cerebral después de la muerte.
Durante muchos años, los investigadores se han basado en gran medida en modelos animales para estudiar esta enfermedad. Los resultados en ratones indican que la enfermedad de Alzheimer se propaga rápidamente porque los grupos de proteínas tóxicas se distribuyen en diferentes partes del cerebro.
«Se cree que la enfermedad de Alzheimer es similar a la cantidad de cánceres que se desarrollan: los agregados se forman en un área y luego se diseminan por todo el cerebro. Pero, en cambio, encontramos que cuando comienza la enfermedad de Alzheimer, múltiples áreas del cerebro ya hay agregados, así que tratando de detener la propagación entre regiones no ayudará a detener la enfermedad «, explica el Dr. Georg Meisl del Departamento de Química de Yusuf. El primer autor del artículo de la Universidad de Cambridge.
Esta es la primera vez que se utilizan datos humanos para rastrear qué procesos controlan el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer. Parte de la razón es que el método de cinética química desarrollado por la Universidad de Cambridge durante la última década permite modelar la agregación y propagación en el cerebro, así como avances en las exploraciones PET y mejoras en la sensibilidad de otras mediciones cerebrales.
«Este estudio muestra el valor de utilizar datos humanos en lugar de modelos animales imperfectos», dijo el profesor Tuomas Knowles, coautor principal del Departamento de Química. «Es emocionante ver el progreso en esta área: hace 15 años, nosotros y otros determinamos el mecanismo molecular básico de un sistema simple en tubos de ensayo, pero ahora podemos estudiar este proceso a nivel molecular de pacientes reales. Este es un importante Paso. En el desarrollo del tratamiento un día «, agregó.
Los investigadores encontraron que la velocidad de replicación de los agregados de tau era sorprendentemente lenta, demorando hasta cinco años. «Las neuronas son buenas para prevenir la formación de agregados, pero si queremos desarrollar un tratamiento efectivo, debemos encontrar formas de mejorarlos aún más», dijo el profesor coautor principal Sir David Klelerman del Instituto de Demencia, Reino Unido.
«La proteína tau es la culpable de muchos tipos de demencia, y es de gran importancia explorar cómo se propaga en enfermedades como la demencia frontotemporal. Esperamos que esta investigación y estudios similares ayuden a desarrollar tratamientos futuros para los métodos de tau, de modo que ( ellos) tienen más posibilidades de ralentizar la progresión de la enfermedad y beneficiar a los pacientes con demencia ”, completa Sara Imarisio del Instituto Británico de Alzheimer.
Los investigadores dicen que su método puede usarse para ayudar a desarrollar tratamientos para la enfermedad de Alzheimer, enfocándose en el proceso más importante que ocurre cuando los humanos contraen la enfermedad. Además, el método se puede aplicar a otras enfermedades neurodegenerativas, como la enfermedad de Parkinson.
«El hallazgo clave es que en la etapa de la enfermedad que estamos estudiando, es más eficaz prevenir la replicación de agregados que su propagación», insiste Knowles. Los investigadores ahora planean centrarse en las primeras etapas del desarrollo de la enfermedad y ampliar la investigación a otras enfermedades, como la demencia frontotemporal, la lesión cerebral traumática y la parálisis supranuclear progresiva, que también forman agregados de tau durante la enfermedad.
El estudio fue una colaboración de investigadores del Instituto Británico de Demencia de la Universidad de Cambridge, la Universidad de Cambridge y la Escuela de Medicina de Harvard.
Con información de infobae.